Wstęp

Według amerykańskich Centrów Kontroli i Prewencji Chorób wysiłek fizyczny to forma aktywności fizycznej, która jest planowana i powtarzalna, a jej celem jest poprawa i utrzymanie sprawności fizycznej na wysokim poziomie. Światowa Organizacja Zdrowia zdefiniowała aktywność fizyczną jako ruch ciała wywołany pracą mięśni szkieletowych. Oznacza to, że pojęcie to odnosi się do każdego rodzaju ruchu, obejmując nie tylko wysiłek fizyczny, ale także codzienne czynności. Regularna aktywność fizyczna ma fundamentalne znaczenie dla zdrowia fizycznego i psychicznego, stanowiąc barierę ochronną przed chorobami cywilizacyjnymi oraz wspierając codzienne samopoczucie. Według międzynarodowych szacunków aż 27,5% dorosły i 81% młodzieży nie spełnia zaleceń WHO dotyczących zalecanej aktywności fizycznej.

Dzieciom i młodzieży zaleca się minimum 60 minut intensywnego wysiłku dziennie. Siedzący tryb życia u dzieci wiąże się z coraz większymi problemami z otyłością, problemami behawioralnymi, pogorszeniem koncentracją oraz nauki. Osobom dorosłym wiele korzyści zdrowotnych może przynieść już pomiędzy 75 a 150 minut intensywnego wysiłku w tygodniu. U osób dorosłych wysiłek korzystnie wpływa na układ sercowo-naczyniowy, poprawia zdrowie psychiczne oraz funkcje poznawcze. Przy czym należy pamiętać, że jakikolwiek wysiłek jest lepszy od całkowitego jego braku ( WHO World Health Organization, 2021; Centers for Disease Control and Prevention, 2017).

Wysiłek fizyczny wywołuje szereg adaptacji metabolicznych, które ogólnie uznaje się za korzystne dla zdrowia. Jednak intensywne i długotrwałe ćwiczenia, treningi mogą prowadzić do zmian stężenia różnych parametrów laboratoryjnych. Zmiany te u osób po przebytym wysiłku – zarówno amatorów, jak i zawodowców – mogą być niekiedy błędnie interpretowane jako patologiczne, co skutkuje zlecaniem kolejnych, niepotrzebnych badań.

Znajomość zachowania parametrów laboratoryjnych podczas i po treningu jest zatem ważna dla specjalistów laboratoryjnych i lekarzy zwłaszcza dla najwłaściwszej interpretacji wyników badań. Zmienne przedanalityczne i analityczne powinny być ściśle kontrolowane, aby zapobiec błędom ( Banfi G, 2012, 1-24 ; Banfi G, 2011, 779-782; Lippi G, 2010, 1003-1005).

Dlatego tak istotnym wydaję się przeprowadzenie wywiadu z pacjentem, przed wykonaniem u niego badań laboratoryjnych. Pacjent powinien przez minimum 24 godziny przed pobraniem krwi, powstrzymać się od wysiłku fizycznego, który przekraczałby poziom jego zwyczajowej aktywności (Simundic, 2018, 2015-2038).

Rodzaje wysiłku fizycznego

Intensywność oraz długość trwania wysiłku ma kluczowe znaczenie dla zmian parametrów laboratoryjnych ( Lippi G, 2012, 1309-1316).

Wpływ wysiłku fizycznego na parametry morfologii krwi obwodowej

Erytrocyty

Fluktuacje parametrów układu czerwonokrwinkowego pod wpływem ostrego wysiłku fizycznego są determinowane głównie przez procesy hemokoncentracji oraz hemodylucji. Zagęszczenie krwi będące następstwem intensywnej aktywności mięśniowej skutkuje wzrostem wartości hematokrytu (HCT), stężenia hemoglobiny (Hb) oraz puli erytrocytów. Zakres tych przesunięć determinowany jest przez intensywność i czas trwania bodźca wysiłkowego. Najbardziej wyraziste zmiany o charakterze laboratoryjnym rejestruje się po krótkotrwałej pracy o charakterze beztlenowym (np. w sprincie), która indukuje gwałtowny wzrost stężenia hematokrytu, hemoglobiny i liczby krwinek czerwonych, przy jednoczesnym braku modyfikacji wskaźników czerwonokrwinkowych. Z kolei przewlekły wysiłek o profilu tlenowym, taki jak bieg maratoński, wykazuje relatywnie mniejszy wpływ na bezwzględną liczbę erytrocytów. Niemniej jednak w tym modelu wysiłkowym stałe parametry erytrocytarne mogą ulec rekonfiguracji; redukcja wartości MCV stanowi odzwierciedlenie utraty wody z przestrzeni wewnątrzkomórkowej erytrocytów.

Zjawisko hemodylucji stanowi nieodzowną część długotrwałego obciążenia fizycznego, wywołując antagonistyczne zmiany w gęstości erytrocytów, które utrzymują się w krwioobiegu przez kilka kolejnych dób. Całkowita pula erytrocytów podlega kontroli poprzez mechanizmy erytropoezy oraz homeostazy krwi. W konsekwencji przewlekłe adaptacje w układzie czerwonokrwinkowym zależą od stopnia stymulacji każdego z tych dwóch mechanizmów w procesie treningowym. Postępujący w wyniku adaptacji wysiłkowej przyrost wolemii jest indukowany w głównej mierze przez ekspansję objętości osocza. W warunkach stałego, wyczerpującego wysiłku wytrzymałościowego może dochodzić do incydentów hemolizy wewnątrznaczyniowej. Dezintegracja erytrocytów w ułożyskowaniu naczyniowym zachodzi na podłożu mechanicznym, wywołanym m.in. przez ucisk mikrokrążenia w obrębie struktur podeszwowych stóp podczas biegu (Röcker, 1983, 245-277; Röcker,1999, 6-10).

Leukocyty

W trakcie intensywnej pracy mięśniowej homeostaza układu białokrwinkowego podlega znacznie głębszym modyfikacjom niż parametry erytrocytarne, przy czym zjawiska te nie wynikają jedynie z powysiłkowych zmian objętości osocza. Wyniki badań dowodzą, że obciążenia fizyczne o zróżnicowanym stopniu natężenia generują indukowaną wysiłkiem leukocytozę. Podczas permanentnego wysiłku stężenie leukocytów w krążeniu może wzrosnąć dwukrotnie w porównaniu z poziomem spoczynkowym.

Po upływie 30 minut od zaprzestania aktywności ogólna liczba krwinek białych powraca do zakresu referencyjnego w czasie pół godziny. Ilość poszczególnych populacji (zarówno neutrofilów, jak i limfocytów) ulega progresji o 50–100% bezpośrednio po treningu wydolnościowym. Jednakże już po 30 minutach od zakończenia sesji odnotowuje się spadek odsetka limfocytów utrzymujący się przez 3–6 godzin, osiągający wartości o 30–50% niższe od poziomu wyjściowego. Współwystępującym zjawiskiem jest wyrazista, przewlekła neutrofilia. Odczyn białokrwinkowy w odpowiedzi na wysiłek o charakterze tlenowym wykazuje profil dwufazowy, z kolejnym punktem kulminacyjnym występującym po upływie 2–4 godzin od zaprzestania ćwiczeń. Wyrzut katecholamin oraz wtórny przyrost rzutu serca są czynnikami inicjującymi wczesną leukocytozę poprzez uruchomienie rezerw leukocytów z puli marginalnej. Z kolei kortyzol jest indykowany jako mediator fazy opóźnionej, stymulujący chemotaksję i migrację dojrzałych komórek z nisz szpiku kostnego. Te stany leukocytozy są mierzalne w surowicy przez co najmniej 8 godzin, a w niektórych grupach badawczych czas ich trwania przekracza 24 godziny ( Ndon, 1992, 176-182).

 Płytki krwi

W stanie spoczynkowym płytki krwi mają kształt dysków. Po wysiłku fizycznym liczba trombocytów wzrasta, co związane jest z uwalnianiem płytek ze śledziony oraz szpiku kostnego. U sportowców obserwuje się znacznie mniej wyraźny wzrost liczby płytek krwi, a ich normalizacja jest szybsza w porównaniu z osobami prowadzącymi siedzący tryb życia ( Röcker, 1994,  2877-2885).

Chłoniak Hodgkina — patofizjologia, diagnostyka, leczenie

Wpływ wysiłku fizycznego procesy krzepnięcia i fibrynolizy

D-dimery powstają jako produkt rozpadu usieciowanej fibryny pod wpływem plazminy – są istotnym markerem aktywacji układu krzepnięcia i fibrynolizy. Marker ten jest rutynowo wykorzystywany do wykluczania żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej oraz do ustalania optymalnego czasu trwania leczenia przeciwkrzepliwego. Poza chorobą zakrzepowo-zatorową podwyższone stężenie D-dimerów może wynikać z przyczyn fizjologicznych, takich jak ciąża czy intensywny wysiłek fizyczny. W praktyce lekarskiej nierzadko zatem zdarza się konieczność postępowania z pacjentami leczonymi ambulatoryjnie, u których stwierdzono podwyższone stężenie D-dimerów lecz nie występują u nich objawy kliniczne zakrzepicy ( Franchini, 2024, 1035-1045).

Z kolei syntetyzowany w komórkach endotelialnych tkankowy aktywator plazminogenu (t-PA) pełni funkcję nadrzędnego mediatora szlaku fibrynolitycznego. W trakcie stymulacji motorycznej mięśni dochodzi do nasilonej sekrecji mediatorów plazminogenu do łożyska naczyniowego, co generuje stan nasilonej fibrynolizy. Wpływ wysiłku na ergometrze w warunkach tlenowych na kinetykę markerów fibrynolitycznych (takich jak t-PA czy D-dimery) wykazuje znacznie mniejszą skalę zmian w porównaniu do wysiłku anaerobowego. Równolegle, aktywność inhibitora aktywatora plazminogenu (PAI) ulega znacznemu obniżeniu podczas prób ergometrycznych, co prawdopodobnie jest następstwem zjawiska wysycenia lub zużycia tego inhibitora.

Można zatem stwierdzić, że trening fizyczny prowadzi u osób zdrowych z jednej strony do zwiększonej krzepliwości krwi, a z drugiej – do aktywacji potencjału inhibitorowego oraz aktywacji układu fibrynolitycznego. Nie należy spodziewać się wystąpienia choroby zakrzepowo-zatorowej a równowaga hemostatyczna u osób zdrowych ulega przystosowaniu. W etapie post-wysiłkowym, gdy organizm jest w fazie regeneracji, obserwuje się podwyższoną krzepliwość, ponieważ proces krzepnięcia pozostaje aktywny dłużej niż fibrynoliza. Faza ta wiąże się ze zwiększonym ryzykiem zakrzepicy i u pacjentów z grup ryzyka może prowadzić do incydentów zakrzepowo-zatorowych (Röcker, 1996, 612-616; Pérez-Martínez, 2008, 699-702).

Pacjentka w ciąży w praktyce diagnosty laboratoryjnego

Wpływ wysiłku fizycznego na markery biochemiczne

Kinaza kreatyninowa i aminotransferazy

Wzrost poziomu kinazy kreatynowej (CK) w odpowiedzi na ćwiczenia jest dobrze udokumentowany. CK jest enzymem występującym w komórkach mięśni szkieletowych, mózgu oraz serca. Gdy pod wpływem obciążenia fizycznego dochodzi do mikrouszkodzeń komórek mięśniowych, enzym ten przedostaje się do krwiobiegu, co skutkuje wzrostem jego stężenia w badaniach (Kindermann, 2016, 344).

Charakter zmian aktywności CK różni się u osób trenujących i nietrenujących. Spoczynkowe wartości CK są wyższe u osób trenujących, tymczasem u osób nietrenujących aktywność CK wzrasta stopniowo nawet do 5 dni po intensywnym wysiłku. Maksymalne odnotowane wartości mogą być nawet 33-krotnie wyższe od poziomu wyjściowego. Z kolei u trenujących regularnie poziom CK pozostaje podwyższony jedynie przez 24 godziny po wysiłku, osiągając wartość maksymalną 2,3-krotnie przewyższającą poziom sprzed ćwiczeń. Sportowcy wykazują wyższe spoczynkowe wartości CK niż osoby nieuprawiające sportu ( Pedersen, 2000, 532-535).

Jednakże CK nie jest jedynym enzymem, którego poziom może ulec zmianie pod wpływem wysiłku. Zmiany mogą dotyczyć również enzymów tradycyjnie kojarzonych z wątrobą: aminotransferazy alaninowej (ALT) oraz aminotransferazy asparaginianowej (AST). Choć oba enzymy wiąże się z funkcjonowaniem wątroby, występują one także w komórkach mięśni szkieletowych. Podobnie jak w przypadku CK, mikrouszkodzenia powysiłkowe mogą powodować przedostawanie się tych enzymów do krwiobiegu, prowadząc do przejściowego wzrostu ich stężenia. Ponadto wysiłek fizyczny wywiera bezpośredni, krótkotrwały wpływ na komórki wątroby oraz przepływ krwi przez ten organ, co może dodatkowo nasilać zmiany poziomów ALT i AST (Khatri, 2021).

Podwyższony poziom aminotransferaz może utrzymywać się nawet do siedmiu dni po zakończeniu wysiłku, a stopień tego wzrostu jest proporcjonalny do intensywności i czasu trwania ćwiczeń ( Tiller, 2023, 177-180).

Zanim kupisz kolejną witaminę: Dlaczego nowoczesna suplementacja zaczyna się w laboratorium?

Bilirubina

Wysiłek fizyczny przejściowo zwiększa stężenie bilirubiny – produktu ubocznego metabolizmu hemoglobiny i mioglobiny. Obciążenie miocytów prowadzi do rozpadu mioglobiny, związku zawierającego hem, który w komórkach mięśniowych odpowiada za magazynowanie i uwalnianie tlenu. Uszkodzenie komórek mięśniowych skutkuje rozpadem mioglobiny, co przyczynia się do wzrostu poziomu bilirubiny (Giannoglou, 2007, 90-100).

Ponadto hemoliza wywołana wysiłkiem fizycznym przyczynia się do podwyższenia stężenia bilirubiny wskutek uszkodzenia erytrocytów oraz uwalniania wolnej hemoglobiny, która jest następnie przekształcana do bilirubiny. Wysiłek fizyczny może zmniejszać przepływ krwi przez wątrobę, co sprzyja wystąpieniu przemijającej hiperbilirubinemii, gdyż krew jest kierowana do tkanek o większym zapotrzebowaniu metabolicznym, takich jak mięśnie. Zmniejszony przepływ krwi przez wątrobę może przejściowo ograniczać wychwyt, sprzęganie i wydalanie bilirubiny. Zatem wysiłek fizyczny może powodować przejściową hiperbilirubinemię niesprzężoną, wynikającą z rozpadu mioglobiny i hemoglobiny, przy niewielkim dodatkowym udziale hiperbilirubinemii sprzężonej, spowodowanym wpływem wysiłku na przepływ krwi w wątrobie (Joyner, 2015, 549-601; Lippi, 2019, 270; Singh A, 2024).

Białko C-reaktywne

Intensywny wysiłek fizyczny skutkuje wzrostem poziomu cytokin, co jest następstwem uszkodzenia mięśni. Po wysiłku wytrzymałościowym (zwłaszcza biegu) odnotowuje się stężenie CRP przekraczające 10 mg/l. Wartości te osiągane są z opóźnieniem, w fazie regeneracji (po około 24 godzinach), a następnie wracają do normy w ciągu kilku dni. O ile ostry wysiłek fizyczny powoduje opóźniony wzrost poziomu CRP (który jest zależny od stopnia wytrenowania organizmu), o tyle regularny trening obniża spoczynkowe stężenie tego białka (Gabriel, 2000, 31-32; Mattusch, 2000, 21-24).

Kreatynina, mocznik, kwas moczowy oraz zmiany wykrywalne w badaniu moczu

Wysiłek fizyczny znacząco zwiększa zapotrzebowanie energetyczne organizmu, w konsekwencji doprowadza do aktywacji układu współczulnego i zmiany przepływu krwi w kierunku układu mięśniowo-szkieletowego kosztem nerek. Dominacja układu współczulnego podczas wysiłku doprowadza do skurczu tętniczek doprowadzających,  co powoduje zmniejszenie nerkowego przepływu osocza (RPF) oraz wskaźnika filtracji kłębuszkowej (GFR). Podczas wysiłku zmniejszenie GFR stanowi mechanizm kompensacyjny, mający na celu zachowanie objętości krążącego osocza poprzez ograniczenie filtracji sodu i nasilenie resorpcji zwrotnej w kanaliku bliższym, co skutkuje zmniejszeniem wydalania moczu.

W konsekwencji wzrasta frakcja filtracyjna oraz przepuszczalność kłębuszków nerkowych, co sprzyja dyfuzji makrocząsteczek przez barierę kłębuszkową i odgrywa rolę w powstawaniu albuminurii indukowanej wysiłkiem. Stężenie kreatyniny w surowicy rośnie co odzwierciedla zwiększoną produkcję tego związku w mięśniach oraz obniżoną filtrację. Z drugiej strony na stężenie kreatyniny w surowicy wpływają czynniki pozanerkowe, takie jak masa mięśniowa, spożycie białka i suplementacja kreatyną – parametry wykazujące dużą zmienność u sportowców wytrzymałościowych.

Pod uwagę przy interpretacji wyników badania kreatyniny u sportowców należy wziąć fakt, iż jej podwyższony poziom wynika z rozpadu mięśni szkieletowych podczas silnego wysiłku, a nie z uszkodzenia czy niewydolności nerek ( Becerra, 2026, 246-259) .

Moczany są produktem końcowym metabolizmu puryn. Organizm ludzki metabolizuje puryny endogenne oraz te pochodzące z diety, wytwarzając kwas moczowy, który jest stale wydalany przez nerki i jelita. Podczas ćwiczeń fizycznych proces metabolizmu puryn jest przyśpieszony, a co za tym idzie dochodzi do wzrostu stężenia kwasu moczowego w surowicy. Jednakże u osób zdrowych, dochodzi do bardzo szybkiej kompensacji i wyprodukowany kwas moczowy jest eliminowany z moczem bez jego kumulacji w organizmie. Choć wysiłek fizyczny może rzeczywiście zaburzać równowagę stężenia kwasu moczowego w surowicy, to przy właściwym doborze intensywności treningu może on wywierać korzystny efekt zdrowotny (Zhang, 2024).

Mocznik we krwi jest produktem końcowym rozpadu białek oraz struktur mięśniowych. Powstaje w tak zwanym cyklu mocznikowym, w celu zneutralizowania toksycznego amoniaku, powstałego na drodze degradacji aminokwasów. Poziom produktów przemiany białek może ulec naturalnemu podwyższeniu w wyniku uszkodzeń mięśni powstałych podczas długotrwałego wysiłku.

Stopień nasilenia białkomoczu po wysiłku jest cechą silnie indywidualną, ale jest bardzo częstym zjawiskiem. Zazwyczaj w moczu stwierdza się obecność albuminy, a badania wykazały, że poziom białka w moczu po wysiłku jest istotnie wyższy w porównaniu z wartościami sprzed treningu. Jednakże po upływie doby od intensywnego treningu, u badanych osób poziom białka w moczu wraca do wartości wyjściowych. Poziom białkomoczu może wynikać z rodzaju podejmowanej aktywności. Krótki wysiłek o wyższej intensywności prowadzi do większego wzrostu poziomu białka w moczu niż długotrwały wysiłek. Krwiomocz jest częstym objawem występującym podczas długotrwałych wysiłków. Pojawienie się krwi w moczu może być następstwem hemolizy powysiłkowej, ale także skutkiem uszkodzeń mechanicznych kłębuszków nerkowych oraz mikroskopijnych krwawień spowodowanych ruchami pęcherza moczowego podczas biegu ( Żołądkiewicz, 2019, 24-31) .

Elektrolity

Wpływ wysiłku fizycznego na markery kardiologiczne

Wysiłek fizyczny indukuje dynamiczne, przejściowe zmiany w stężeniach krążących biomarkerów kardiologicznych, stanowiące wyraz fizjologicznej adaptacji układu krążenia do obciążenia hemodynamicznego oraz metabolicznego. W następstwie intensywnych lub długotrwałych ćwiczeń wytrzymałościowych – takich jak biegi maratońskie czy treningi o wysokiej intensywności – powszechnie obserwuje się wzrost stężenia troponin sercowych (  oraz ) powyżej 99. percentyla górnej granicy referencyjnej. Zjawisko to nie odzwierciedla jednak nieodwracalnej martwicy kardiocytów właściwej dla ostrego zespołu wieńcowego, lecz wynika z odwracalnego zwiększenia przepuszczalności błon komórkowych oraz stresu mechanicznego.

Równolegle obciążenie objętościowe jam serca stymuluje wydzielanie peptydów natriuretycznych (  i ), a towarzyszący wzrost poziomu izoenzymu kinazy kreatynowej ( ) wynika głównie z mikrouszkodzeń mięśni szkieletowych, co ogranicza jego swoistość kardiologiczną po treningu [2]. Choć pojedynczy epizod ekstremalnego wysiłku wywołuje krótkotrwały wzrost markerów uszkodzenia tkanek, regularna aktywność fizyczna prowadzi do obniżenia ich wyjściowych stężeń spoczynkowych, wykazując działanie kardioprotekcyjne.

Uwzględnienie niedawnej aktywności fizycznej pacjenta oraz odczekanie minimum 24–48 godzin przed pobraniem krwi pozostaje kluczowym elementem diagnostyki różnicowej, pozwalającym uniknąć fałszywie dodatnich rozpoznań ostrych stanów kardiologicznych ( Aengevaeren, 2021, 1955–1972 ; Baker, 2019, 181–186) .

Wpływ wysiłku fizycznego na metabolizm glukozy

Regulacja stężenia glukozy w krwioobiegu opiera się na jej produkcji przez wątrobę (dzięki syntezie de novo oraz rozkładowi jej zapasów), a także na utylizacji wolnych kwasów tłuszczowych oraz – w mniejszym stopniu – aminokwasów. Decydujące znaczenie dla przemian energetycznych mają stopień obciążenia organizmu oraz czas trwania aktywności fizycznej. Na początku wysiłku tkanka mięśniowa czerpie energię głównie z wewnątrzkomórkowego glikogenu, czyli rozgałęzionego wielocukru złożonego z reszt glukozowych. Wraz z kontynuacją pracy i stopniowym wyczerpywaniem się tych rezerw, mięśnie zaczynają w coraz większym stopniu pochłaniać glukozę transportowaną przez krew oraz jako alternatywę – kwasy tłuszczowe uwolnione z depozytów tłuszczowych. W tym samym czasie procesy zachodzące w wątrobie ulegają przestawieniu – dominujący dotychczas rozpad glikogenu – glikogenoliza, ustępuje miejsca nasilonej produkcji glukozy ze związków nie cukrowych – czyli glukoneogenezie ( Colberg, 2010, 147–167).

Za wychwyt glukozy odpowiadają białka transportowe, najważniejszym transporterem zależnym od insuliny – odpowiedzialnym za regulowany przez nią pobór glukozy w komórkach mięśniowych i tłuszczowych – jest GLUT4. Proces ten zachodzi na drodze dyfuzji, zgodnie z gradientem stężeń. Pojedyncza sesja ćwiczeń powoduje doraźny wzrost wychwytu glukozy przez mięśnie szkieletowe – zarówno w trakcie samego wysiłku, jak i przez kilka godzin po jego zakończeniu. Zjawisko to wynika z przemieszczenia się białka GLUT4 z miejsc wewnątrzkomórkowych do błony komórek mięśniowych co zwiększa liczbę miejsc, przez które glukoza może dyfundować do wnętrza mięśnia. W celu ochrony organizmu przed hipoglikemią powysiłkową dochodzi do obniżenia poziomu insuliny. W dłuższej perspektywnie, wysiłek fizyczny uwrażliwia tkanki na insulinę, zmniejszając insulinooporność ( Bird, 2017) .

Lepszy metabolizm węglowodanów i zwiększona wrażliwość na insulinę przyczyniają się do obniżenia poziomu hemoglobiny glikowanej (HbA1c) o 10–20% w stosunku do wartości wyjściowej u osób wykonujących ćwiczenia o umiarkowanej intensywności przez 30–60 minut, od 3 do 7 razy w tygodniu. Aktywność fizyczna obniża poziom insuliny w osoczu i zwiększa wrażliwość na insulinę, co z kolei korzystnie wpływa na szereg czynników ryzyka choroby wieńcowej ( Borhade, 2025) .

Wpływ wysiłku fizycznego na profil lipidowy

Pojęcie „profil lipidowy” odnosi się do zróżnicowanych parametrów lipidów we krwi. Do najczęściej oznaczanych parametrów należą: cholesterol LDL (lipoproteiny o niskiej gęstości), cholesterol HDL (lipoproteiny o wysokiej gęstości) oraz triglicerydy. Wysoki poziom cholesterolu LDL świadczy o nadmiarze lipidów we krwi, co z kolei zwiększa ryzyko powikłań sercowo-naczyniowych. Cholesterol HDL transportuje lipidy z krwioobiegu z powrotem do wątroby, w celu ich ponownego wykorzystania lub usunięcia z organizmu; w związku z tym wysoki poziom cholesterolu HDL jest wskaźnikiem dobrego stanu układu sercowo-naczyniowego ( Carroll, 2009, 1-8) .

Triglicerydy w osoczu pochodzą z tłuszczów dostarczanych wraz z pożywieniem lub z innych źródeł energii. Nadmiar triglicerydów w osoczu wykazuje dodatni i niezależny związek z chorobami układu sercowo-naczyniowego. Wykazano, że cholesterol VLDL (lipoproteiny o bardzo niskiej gęstości) – którego poziom jest zazwyczaj rzadziej analizowany w badaniach – koreluje dodatnio z poziomem triglicerydów i wykazuje niezależny związek z ryzykiem sercowo-naczyniowym, nawet u osób z prawidłowym poziomem cholesterolu LDL. Nie należy zapominać o najczęściej stosowanym wskaźniku jakim jest cholesterol całkowity, obejmujący zarówno cholesterol LDL, jak i HDL ( Da Luz, 2008, 427-432; Ren, 2010, 327-332).

Aktywność fizyczna jest kluczowym elementem modyfikujących profil lipidowy osocza, wywierająca istotny wpływ na metabolizm lipoprotein i redukując ryzyko rozwoju chorób układu krążenia. Głównym mechanizmem odpowiedzialnym za potreningowe zmiany w stężeniu lipidów jest aktywacja lipazy lipoproteinowej w tkance mięśniowej i tłuszczowej. Enzym ten rozkłada trójglicerydy oraz cząsteczki VLDL co w konsekwencji doprowadza do spadku ich stężenia we krwi, przy czym tempo spadku tych parametrów jest ściśle powiązne z całkowitym wydatkiem energetycznym sesji treningowej, a nie tylko z jej intensywnością (Mann, 2014, 211-221; Wang, 2017).

Najbardziej jednoznaczną adaptacją przewlekłą, wynikającą z regularnego treningu, jest wzrost stężenia cholesterolu frakcji HDL. Wzrost ten wynika z nasilenia syntezy apolipoproteiny A i zwiększonej aktywności enzymu acylotransferazy lecytynowo-cholesterolowej, co usprawnia proces zwrotnego transportu cholesterolu z tkanek obwodowych do wątroby ( Wang, 2017; Kraus, 2002, 1483-1492) .

W przypadku cholesterolu frakcji LDL oraz cholesterolu całkowitego, wpływ samego wysiłku fizycznego – bez towarzyszącej redukcji masy ciała czy modyfikacji diety – bywa umiarkowany. Niemniej jednak trening wywołuje istotne jakościowe zmiany w obrębie cząsteczek LDL. Regularna aktywność powoduje przekształcenie małych, gęstych cząsteczek LDL, które cechują się wysokim potencjałem miażdżycowym, w większe, bardziej puszyste cząsteczki LDL. Zmiana subpopulacji LDL na większe cząsteczki znacząco obniża ich zdolność do penetracji bariery śródbłonkowej naczyń krwionośnych, co ogranicza proces formowania blaszki miażdżycowej nawet przy braku spektakularnego spadku bezwzględnego stężenia LDL w badaniach rutynowych ( Superko, 2008, 377-385; Kraus, 2002, 1483-1492) .

Ostra odpowiedź profilu lipidowego na pojedynczą sesję treningową różni się dynamiką od adaptacji przewlekłych. Obniżenie poziomu trójglicerydów ulega zazwyczaj zaznaczeniu po 12–24 godzinach od zakończenia wysiłku i utrzymuje się do 48–72 godzin, co podkreśla znaczenie regularności w podejmowaniu regularnego sportu. W diagnostyce laboratoryjnej istotne jest również uwzględnienie zjawiska zagęszczenia krwi, które występuje bezpośrednio po intensywnym treningu w wyniku utraty płynów z potem. Może ono wywołać fałszywie zawyżone odczyty stężeń wszystkich frakcji lipidowych w próbce pobranej natychmiast po wysiłku, co wymaga odczekania odpowiedniego czasu przed wykonaniem rutynowego lipidogramu ( Mann, 2014, 211-221; Lippi, 2014, 68-79) .

.Mikroskopowe badanie moczu po wstępnym badaniu paskowym — Dlaczego jest niezbędne?

Wpływ wysiłku fizycznego na profil hormonalny

Wysiłek fizyczny stanowi dla organizmu silny bodziec stresowy, aktywujący dwa kluczowe układy neuroendokrynne: układ współczulno-nadnerczowy oraz oś podwzgórze-przysadka-nadnercza. Pierwotną reakcją organizmu na bodziec wysiłkowy  jest natychmiastowe uwolnienie katecholamin – adrenaliny i noradrenaliny – z zakończeń nerwowych oraz rdzenia nadnerczy. Noradrenalina reaguje liniowo na wzrost obciążenia treningowego, podczas gdy gwałtowny wyrzut adrenaliny następuje po przekroczeniu progu umiarkowanego wysiłku. Działanie katecholamin polega na stymulacji receptorów -adrenergicznych, co prowadzi do przyspieszenia akcji serca, wzrostu objętości wyrzutowej, rozszerzenia naczyń w pracujących mięśniach oraz aktywacji glikogenolizy wątrobowej i mięśniowej, udostępniającej natychmiastowe źródła energii ( Zouhal, 2008, 401-423) .

Równolegle, lecz z pewnym opóźnieniem czasowym, następuje aktywacja osi podwzgórze-przysadka-nadnercza. W odpowiedź na spadek rezerw energetycznych, mikrourazy tkanki mięśniowej oraz sygnały z ośrodkowego układu nerwowego, podwzgórze wydziela kortykoliberynę, która stymuluje przedni płat przysadki mózgowej do uwalniania hormonu adrenokortykotropowego (ACTH). ACTH z krwią dociera do kory nadnerczy, gdzie bezpośrednio pobudza syntezę i sekrecję glukokortykoidów, głównie kortyzolu. Wzrost stężenia ACTH oraz kortyzolu obserwuje się przede wszystkim podczas wysiłków o wysokiej intensywności lub trwających nieprzerwanie dłużej niż 30–45 minut. Glukokortykoidy nasilają gluconeogenezę wątrobową, hamują wychwyt glukozy przez tkanki obwodowe niezwiązane z pracą oraz stymulują lipolizę w tkance tłuszczowej, zabezpieczając stężenie glukozy we krwi niezbędne dla pracy mózgu i serca ( Hill, 2008, 687-691; Viru, 2004, 400-407) .

Dynamika i amplituda odpowiedzi hormonalnej są ściśle uzależnione od rodzaju, intensywności i objętości treningu, a także od stanu wytrenowania osobniczego. Podczas gdy krótkotrwały, intensywny wysiłek oporowy lub interwałowy  indukuje ostry, przejściowy wzrost stężenia kortyzolu i katecholamin o charakterze adaptacyjnym i anabolicznym (poprzez współwystępujący wyrzut hormonu wzrostu i testosteronu), długotrwałe, wyczerpujące sesje wytrzymałościowe bez odpowiedniej regeneracji mogą prowadzić do przewlekłej dysfunkcji osi podwzgórze-przysadka-nadnercza.

W warunkach zespołu przetrenowania często występuje sprzytłumiona odpowiedź ACTH i kortyzolu na wysiłek, bądź też ich utrzymujący się, spoczynkowy nadmiar, co skutkuje dominacją procesów katabolicznych, obniżeniem odporności oraz spadkiem wydolności fizycznej. ( Hill , 2008, 687-691 ; Meeusen, 2013, 186-205) .

W kontekście diagnostyki medycznej i interpretacji wyników badań laboratoryjnych kluczowe znaczenie odgrywa odmienna kinetyka uwalniania oraz metabolizm poszczególnych hormonów stresowych pod wpływem wysiłku fizycznego. Katecholaminy cechują się niezwykle krótkim czasem półtrwania we krwi (ok. 1–3 minut), przez co ich maksymalne stężenie osoczowe występuje bezpośrednio w momencie zakończenia ćwiczeń lub tuż po nim ( Daly, 2005, 375-380; Zouhal, 2008, 401-423)

Odpowiedź osi podwzgórze-przysadka-nadnercza wykazuje natomiast wyraźne opóźnienie czasowe – sekrecja ACTH osiąga szczyt pod koniec wysiłku lub w pierwszych 5–15 minutach relaksacji, natomiast synteza i sekrecja kortyzolu z kory nadnerczy skutkuje osiągnięciem jego maksymalnego stężenia w surowicy dopiero po 20–30 minutach od zadania bodźca ( Kirschbaum,1989, 150-169; Viru, 2004, 400-407).

W konsekwencji pobranie krwi bezpośrednio po treningu może wykazać wzrost ACTH, podczas gdy szczytowy poziom kortyzolu – przekraczający niekiedy normy referencyjne o 100–300% – ujawnia się w oknie czasowym między 20. a 45. minutą fazy odpoczynku, z późniejszą normalizacją trwającą od 2 do nawet 24 godzin w zależności od stopnia obciążenia. Dodatkowo na ostateczną interpretację parametrów laboratoryjnych nakłada się dobowy rytm sekrecji glukokortykoidów, wysiłek o wysokiej intensywności wykonany w godzinach wieczornych może zaburzać fizjologiczny, popołudniowy spadek kortyzolu oraz modyfikować amplitudę jego porannego wydzielania ( Kirschbaum, 1989, 150-169; Daly, 2005, 375-380; Hill, 2008, 687-691; Meeusen, 2013, 186-205 ).

Bibliografia

• Aengevaeren, V. L., Baggish, A. L., Chung, E. H., George, K., et al. (2021). Exercise-induced cardiac troponin elevations: From underlying mechanisms to clinical relevance. Circulation, 144(24), 1955–1972. https://doi.org/10.1161/CIRCULATIONAHA.121.056208
• Baker, P., Leckie, T., Harrington, D., & Richardson, A. (2019). Exercise-induced cardiac troponin elevation: An update on the evidence, mechanism and implications. IJC Heart & Vasculature, 22, 181–186. https://doi.org/10.1016/j.ijcha.2019.03.001
• Banfi, G., & Del Fabbro, M. (2012). Metabolic markers in sports medicine. Advances in Clinical Chemistry, 56, 1–24. https://doi.org/10.1016/B987-0-12-394317-0.00015-7
• Banfi, G., Lombardi, G., & Del Fabbro, M. (2011). Analytical variability in sport hematology: Its importance in an antidoping setting. Clinical Chemistry and Laboratory Medicine, 49(5), 779–782. https://doi.org/10.1515/CCLM.2011.128
• Becerra, L. A., & Mansour, S. G. (2026). Exercise and kidney health: Core curriculum 2026. American Journal of Kidney Diseases, 87(2), 246–259. https://doi.org/10.1053/j.ajkd.2025.09.014
• Bird, S. R., & Hawley, J. A. (2017). Update on the effects of physical activity on insulin sensitivity in humans. BMJ Open Sport & Exercise Medicine, 2(1), Article e000143. https://doi.org/10.1136/bmjsem-2016-000143
• Borhade, M. B., Yashi, K., & Singh, S. (2025). Diabetes and exercise. StatPearls Publishing.
• Carroll, M. D., Kit, B. K., & Lacher, D. A. (2012). Total and high-density lipoprotein cholesterol in adults: National Health and Nutrition Examination Survey, 2009–2010. NCHS Data Brief, (92), 1–8.
• Centers for Disease Control and Prevention. (2017). Physical activity and health. U.S. Department of Health and Human Services.
• Colberg, S. R., Sigal, R. J., Fernhall, B., Regensteiner, J. G., et al. (2010). Exercise and type 2 diabetes: The American College of Sports Medicine and the American Diabetes Association: Joint position statement. Diabetes Care, 33(12), e147–e167. https://doi.org/10.2337/dc10-9990
• Da Luz, P. L., Favarato, D., Faria-Neto, J. R., Lemos, P., et al. (2008). High ratio of triglycerides to HDL-cholesterol predicts extensive coronary disease. Clinics, 63(4), 427–432. https://doi.org/10.1590/S1807-59322008000400003
• Daly, W., Seegers, C. A., Rubin, D. A., Dobridge, J. D., et al. (2005). Relationship between stress hormones and testosterone with prolonged endurance exercise. European Journal of Applied Physiology, 93(4), 375–380. https://doi.org/10.1007/s00421-004-1223-1
• Franchini, M., Focosi, D., Pezzo, M. P., & Mannucci, P. M. (2024). How we manage a high D-dimer. Haematologica, 109(4), 1035–1045. https://doi.org/10.3324/haematol.2023.283966
• Gabriel, H. H. W., Müller, H. J., & Kindermann, W. (2000). Die Akute-Phase-Reaktion. Deutsche Zeitschrift für Sportmedizin, 51(1), 31–32.
• Giannoglou, G. D., Chatzizisis, Y. S., & Misirli, G. (2007). The syndrome of rhabdomyolysis: Pathophysiology and diagnosis. European Journal of Internal Medicine, 18(2), 90–100. https://doi.org/10.1016/j.ejim.2006.09.020
• Hill, E. E., Zack, E., Battaglini, C., Viru, M., et al. (2008). Exercise and circulating cortisol levels: The intensity threshold effect. Journal of Endocrinological Investigation, 31(7), 587–591. https://doi.org/10.1007/BF03345606
• Instytut Żywności i Żywienia. (2021). Omówienie aktywności fizycznej i siedzącego trybu życia.
• Joyner, M. J., & Casey, D. P. (2015). Regulation of increased blood flow (hyperemia) to muscles during exercise: A hierarchy of competing physiological needs. Physiological Reviews, 95(2), 549–601. https://doi.org/10.1152/physrev.00035.2013
• Khatri, P., Neupane, A., Sapkota, S. R., Bashyal, B., et al. (2021). Strenuous exercise-induced tremendously elevated transaminases levels in a healthy adult: A diagnostic dilemma. Case Reports in Hepatology, 2021, Article 6653266. https://doi.org/10.1155/2021/6653266
• Kindermann, W. (2016). Kreatininkinase-Wert nach Sport. Deutsches Ärzteblatt International, 113(19), 344. https://doi.org/10.3238/arztebl.2016.0344a
• Kirschbaum, C., & Hellhammer, D. H. (1989). Salivary cortisol in psychobiological research: An overview. Neuropsychobiology, 22(3), 150–169. https://doi.org/10.1159/000118611
• Kraus, W. E., Houmard, J. A., Duscha, B. D., Knetzger, K. J., et al. (2002). Effects of the amount and intensity of exercise on plasma lipoproteins. The New England Journal of Medicine, 347(19), 1483–1492. https://doi.org/10.1056/NEJMoa020194
• Lippi, G., Banfi, G., Botrè, F., De La Torre, X., et al. (2012). Laboratory medicine and sports: Between Scylla and Charybdis. Clinical Chemistry and Laboratory Medicine, 50(8), 1309–1316. https://doi.org/10.1515/cclm-2012-0062
• Lippi, G., & Sanchis-Gomar, F. (2019). Epidemiological, biological and clinical update on exercise-induced hemolysis. Annals of Translational Medicine, 7(12), Article 270. https://doi.org/10.21037/atm.2019.05.41
• Lippi, G., Banfi, G., & Maffulli, N. (2010). Preanalytical variability: The dark side of the moon in blood doping screening. European Journal of Applied Physiology, 109(5), 1003–1005. https://doi.org/10.1007/s00421-010-1438-x
• Mann, S., Beedie, C., & Jimenez, A. (2014). Differential effects of aerobic exercise, resistance training and combined exercise modalities on cholesterol and the lipid profile: Review, synthesis and recommendations. Sports Medicine, 44(2), 211–221. https://doi.org/10.1007/s40279-013-0110-5
• Mattusch, F., & Dufaux, B. (2000). Reduction of the plasma concentration of C-reactive protein following physical training. Deutsche Zeitschrift für Sportmedizin, 51(1), 21–24.
• Meeusen, R., Duclos, M., Foster, C., Fry, A., et al. (2013). Prevention, diagnosis, and treatment of the overtraining syndrome: Joint consensus statement of the European College of Sport Science and the American College of Sports Medicine. Medicine & Science in Sports & Exercise, 45(1), 186–205. https://doi.org/10.1249/MSS.0b013e318279a10a
• Ndon, J. A., Snyder, A. C., Foster, C., & Wehrenberg, W. B. (1992). Effects of chronic intense exercise training on the leukocyte response to acute exercise. International Journal of Sports Medicine, 13(2), 176–182. https://doi.org/10.1055/s-2007-1021251
• Pedersen, B. K. (2000). Exercise and cytokines. Immunology and Cell Biology, 78(5), 532–535. https://doi.org/10.1046/j.1440-1711.2000.00938.x
• Pérez-Martínez, P., Adarraga-Cansino, M. D., Fernández de la Puebla, R. A., Blanco-Molina, A., et al. (2008). The -675 4G/5G polymorphism at the plasminogen activator inhibitor 1 (PAI-1) gene modulates plasma plasminogen activator inhibitor 1 concentrations in response to dietary fat consumption. British Journal of Nutrition, 99(4), 699–702. https://doi.org/10.1017/S0007114507831710
• Ren, J., Grundy, S. M., Liu, J., Wang, W., et al. (2010). Long-term coronary heart disease risk associated with very-low-density lipoprotein cholesterol in Chinese: The results of a 15-Year Chinese Multi-Provincial Cohort Study (CMCS). Atherosclerosis, 211(1), 327–332. https://doi.org/10.1016/j.atherosclerosis.2010.02.020
• Röcker, L., & Schmidt, W. (1999). „Sportanämie“ – wieviel Blut kostet ein Marathonlauf? Journal of Laboratory Medicine, 23(1), 6–10.
• Röcker, L., & Heyduck, B. (1994). Different effects of strenuous exercise and moderate exercise on platelet function in men. Circulation, 90(6), 2877–2885.
• Röcker, L., Kirsch, K. A., & Stoboy, H. (1983). The effect of physical exercise on plasma volume and red blood cell mass. W: C. D. R. Dunn (Red.), Current concepts in erythropoiesis (s. 245–277). John Wiley & Sons.
• Röcker, L., Meier-Hellmann, A., & Tauber, R. (1996). Influence of maximal ergometric exercise on endothelin concentrations in relation to molecular markers of the hemostatic system. Thrombosis and Haemostasis, 75(4), 612–616.
• Sanchis-Gomar, F., & Lippi, G. (2014). Physical activity – An important preanalytical variable. Biochemia Medica, 24(1), 68–79. https://doi.org/10.11613/BM.2014.009
• Saur, P., Jettkant, B., Tölke, H., Petersen, D., et al. (2002). Evaluation des Magnesium-Status bei Ausdauersportlern. Deutsche Zeitschrift für Sportmedizin, 53(3), 72–78.
• Sejersted, O. M. (1989). Muscle and plasma electrolyte during exercise. International Journal of Sports Medicine, 10(S2), S98–S100.
• Simundic, A. M., Bölenius, K., Cadamuro, J., Church, S., et al. (2018). Joint EFLM-COLABIOCLI Recommendation for venous blood sampling. Clinical Chemistry and Laboratory Medicine, 56(12), 2015–2038. https://doi.org/10.1515/cclm-2018-0602
• Singh, A., & Koritala, T. (2024). Unconjugated hyperbilirubinemia. StatPearls Publishing.
• Speedy, D. B., Noakes, T. D., Rogers, I. R., Thompson, J. M., et al. (1999). Hyponatremia in ultradistance triathletes. Medicine & Science in Sports & Exercise, 31(6), 809–815.
• Superko, H. R., & Gadesam, R. R. (2008). Is it LDL particle size or number that correlates with risk for cardiovascular disease? Current Atherosclerosis Reports, 10(5), 377–385. https://doi.org/10.1007/s11883-008-0059-8
• Tiller, N. B., & Stringer, W. W. (2023). Exercise-induced increases in “liver function tests” in a healthy adult male: Is there a knowledge gap in primary care? Journal of Family Medicine and Primary Care, 12(1), 177–180. https://doi.org/10.4103/jfmpc.jfmpc_1923_22
• Viru, M., & Viru, A. (2004). Cortisol – Essential adaptation hormone in exercise. International Journal of Sports Medicine, 25(6), 400–407. https://doi.org/10.1055/s-2004-821068
• Wang, Y., & Xu, D. (2017). Effects of aerobic exercise on lipids and lipoproteins. Lipids in Health and Disease, 16(1), Article 132. https://doi.org/10.1186/s12944-017-0515-5
• Wojtasik, W., Szulc, A., Kołodziejczyk, M., & Szulc, A. (2015). Wybrane zagadnienia dotyczące wpływu wysiłku fizycznego na organizm człowieka. Journal of Education, Health and Sport, 5(9), 463–472. https://doi.org/10.5281/zenodo.44392
• World Health Organization. (2020). WHO guidelines on physical activity and sedentary behaviour. World Health Organization.
• Zhang, T., Liu, W., & Gao, S. (2024). Exercise and hyperuricemia: An opinion article. Annals of Medicine, 56(1), Article 2396075. https://doi.org/10.1080/07853890.2024.2396075
• Żołądkiewicz, K. (2019). The effects of long lasting physical exercise and training on kidneys functions. Quality in Sport, 5(1), 24–31. https://doi.org/10.12775/qs.2019.004
• Zouhal, H., Jacob, C., Delamarche, P., & Gratas-Delamarche, A. (2008). Catecholamines and the effects of exercise, training and gender. Sports Medicine, 38(5), 401–423. https://doi.org/10.2165/00007256-200838050-00004

Uwaga

Grafiki i schematy w tym artykule zostały wygenerowane przez autorkę na podstawie literatury naukowej przy pomocy AI (Gemini)

Autor: Justyna Pasieka